Número:
Autor:
S. Hosseim Fatemi y Timothy D. Folsom
Referencia:
Schizophr Bull (Ed Esp, Internet). 2010;5(1):17-37.
Aunque se han propuesto múltiples teorías sobre el origen de la esquizofrenia, la inmensa mayoría de los datos señalan hacia el modelo del neurodesarrollo, en el que las agresiones durante el desarrollo tan precoces como a finales del primer o comienzos del segundo trimestre de la gestación dan lugar a la activación de circuitos neurales patológicos durante la adolescencia o la edad adulta joven, que llevan a la aparición de síntomas positivos o negativos. En este trabajo analizamos los datos de anatomía patológica del encéfalo(dilatación del sistema ventricular cerebral, cambios de la sustancia gris y blanca y organización anormal en láminas),genética (cambios de la expresión normal de proteínas que participan en la migración precoz de las neuronas y la glía, la proliferación celular, el crecimiento axonal, la sinaptogenia y la apoptosis), factores ambientales (mayor frecuencia de complicaciones obstétricas y mayores tasas de partos de esquizofrénicos debido a infecciones víricas o bacterianas prenatales) e interacciones genesambiente (un número desproporcionado de genes candidatos de la esquizofrenia está regulado por hipoxia; hay microdeleciones y microduplicaciones; y hay sobrerrepresentación de genes relacionados con la patogenia entre los genes candidatos de la esquizofrenia) como confirmación del modelo del neurodesarrollo. Relacionamos el modelo del neurodesarrollo con diversos hallazgos sobre la esquizofrenia. Finalmente, también examinamos las explicaciones alternativas del origen de la esquizofrenia, incluyendo el modelo neurodegenerativo.
